科學(xué)家揭示剛地弓形蟲入侵細(xì)胞機(jī)制

美國(guó)華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員近日通過(guò)研究，找到為何ROP18蛋白可讓寄生蟲中的危險(xiǎn)種類——剛地弓形蟲（Toxoplasma gondii）存活于宿主細(xì)胞的原因。這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)將進(jìn)一步有助于找到對(duì)抗弓形蟲以及其他寄生蟲的方法。研究報(bào)告刊登在近期的《細(xì)胞—宿主與微生物》上。
 
    據(jù)流行病學(xué)家估計(jì)，人類每四個(gè)人中就有一人感染弓形蟲，但通常只有免疫系統(tǒng)差的人才會(huì)因?yàn)楦腥竟蜗x而患上很嚴(yán)重的疾病。不過(guò)個(gè)別情況下，免疫系統(tǒng)正常的人也有可能因此患上嚴(yán)重的眼部疾病或中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，并造成女性所懷胎兒的先天性缺陷或死亡。
 
    在這項(xiàng)新研究中，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)當(dāng)弓形蟲進(jìn)入宿主細(xì)胞時(shí)，會(huì)生成一層保護(hù)膜包裹自身，使自己受細(xì)胞環(huán)境影響而不被殺死，ROP180的作用則是讓宿主細(xì)胞某些蛋白失效而無(wú)法破壞這層保護(hù)膜。
 
   “如果我們能找到方法阻止ROP18以及寄生蟲的其他蛋白，那么宿主細(xì)胞將在抗感染過(guò)程中占有優(yōu)勢(shì)。”論文*作者Sarah Fentress表示。
 
   研究人員進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，ROP18的作用機(jī)制是通過(guò)和宿主細(xì)胞中一類與免疫有關(guān)的鳥苷酸酶（GTPase）相結(jié)合，使得后者失效，進(jìn)而無(wú)法破壞弓形蟲周圍的保護(hù)膜。
 
   “但也有例外，因?yàn)槊總€(gè)人的免疫鳥苷酸酶種類是不一樣的，”Fentress特別指出，“有這么一組類似的免疫識(shí)別蛋白，我們稱其為鳥苷酸結(jié)合蛋白。現(xiàn)階段我們正用這種蛋白來(lái)進(jìn)行測(cè)試，看ROP180是否也能用類似方式讓其失效”。